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Alt 31.01.2002, 20:55   #33   Druckbare Version zeigen
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Zitat:
Originalnachricht erstellt von buba

"Die Wirkungen einiger äußerst giftiger organischer Fluorverbindungen, wie der den Zitratzyklus blockierenden Monofluoressigsäure und einiger zu irreversibler Cholinesteraseblockierung führender Fluorphosphonate, sind atypisch. [...] Bei der praktisch bedeutsamen Einwirkung auf die Haut durchdringt das Fluor-Ion rasch die Epidermis und führt unter starken Schmerzen zu tiefen, sich schnell ausbreitenden, schwer heilenden Kolliquationsnekrosen."
http://www-ifam.med.uni-rostock.de/bkvo/m1308.htm
Na, das kann nur ein Mediziner schreiben... Daß organische Fluorverbindungen oder gar Fluorophosphate anders wirken als Stoffe, die "nur" Fluorid freisetzen, verwundert wenig. Fluoressigsäure blockiert den Zitratzyklus (die entstehende Fluorzitronensäure kann nicht mehr umgesetzt werden) und damit die Energieversorgung der Zelle, Fluorophosphate hemmen durch kovalente Modifikation die Acetylcholinesterase, so daß die Wirkung von Acetylcholin an den Synapsen des Nervensystems nicht mehr abgeschaltet werden kann. Im übrigen tippe ich mal stark, daß die undissoziierte Flußsäure (ist ja anders als Salzsäure keine starke Säure) erheblich leichter die Epidermis durchdringt als Fluor(id)ionen...

Zitat:

"Fluor ist in der Lage, verschiedene Enzyme zu beeinträchtigen, wodurch beispielsweise die Glykolyse gehemmt wird. Auf diese Weise kommt es zu hyperglykämischen Zuständen mit entsprechenden Schädigungen des Herzmuskels, der Leber- und Nierenparenchyme und der Neuronen im ZNS. [...]
[Symptome bei ] Herz, Kreislauf
Bei akuten Vergiftungen: Kreislaufkollaps und Tod"
http://www-vetpharm.unizh.ch/clinitox/TOXDB/PFD_042.htm
Fluorid bildet neben schwer löslichen Salzen wie CaF2 auch [AlF4]-, das anscheinend im Organismus Phosphatgruppen ersetzen kann. Zum Beispiel kann ATP durch ADP + [AlF4]- ersetzt werden; diese reagieren aber nicht weiter, sondern binden einfach nur fest an die ATP-Bindestelle. So viel ich mich erinnere, ist das der Toxizitätsmechnismus bei der 3-Phosphoglyceratkinase in der Glykolyse.
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