AIDS-Wieso gibts kein Antiserum?

[kleinerChemiker]

Würd mich mal interessieren, wieso man ein AIDS-Virus nicht ebenso wie zB ein Grippe-Virus abschwächen kann, dieses impfen kann, wobei dann der Körper von selber Antikörpber bildet und sich währen kann??

Wieso geht das bei AIDS nicht?



Gruß, peter!

[MFJ]

Weil jede Impfung letztendlich auf das körpereigene Imunsystem angewiesen ist, welches das HI-Virus zerstört.
Man stirbt wohl eigentlich auch nicht an AIDS, sondern an hunderten anderen Krankheiten, die man sich einfängt wiel das Imunsystem nicht mehr funktioniert.

[hippie]

Ein weiteres Problem ist, dass sich Viren mal schneller, mal langsamer verändern (mutationen, andere Hüllen etc.), so sind die Grippeimpfungen z.b. nicht immer erfolgreich, da sich das virus schneller verändert als man neue Seren Herstellen kann.

[kleinerChemiker]

Achso ja, das mit den Krankheiten stimmt eigentlich! Aber können nicht trotzdem zB durch abgeschwäsche AIDS-Viren im Körper dann Antikörper produziert werden, welche im Fall einer ernsthaften Ansteckung also mit ungeschwächen AIDS-Viren, diese vernichten können, wobei eben das Immunsystem nicht mehr geschwächt werden kann und man somit auch nicht mehr an irgend einer anderen Krankheit sterben kann, weil die HI-Viren nimma da sind?

Geht das denn nicht?




Gruß, Peter!

[wolferl]

Hi,
es geht deswegen nicht weil ja jeder AIDS-virus anders ist. Wie schon hippie gesagt hat.
Den Anitkörper sind ja auch auf "Andochstellen" angewiesen, und wie die jedesmal anders sind hilft das nicht viel!

[kleinerChemiker]

Achso, verstehe!

Habt ihr das vielleicht mitbekommen aus Zeitung und Fernsehen??

Forscher aus Österreich haben sich mit anderen, denke aus Deutschland und so weiter zusammen getan und forschen seit einiger Zeit an einem Mittelchen gegen Aids!

Es ist ihnen auch schon gelungen! Im Tierversuch liefen die Ergebnisse positiv ab!

Es soll ein Spray sein, den man sich auf Nase und Mund sprüht und der eine Ansteckung mit Aids verhindert! Hilft also nix, wenn man schon infiziert ist!

Was ich so mitbekommen habe, besteht der Spray aus abgeschwächten Aids-Viren!

Wieso funktioniert das da, wenn die Viren ständig mutieren??




Gruß, Peter!

[MFJ]

Weiß nicht, klingt irgendwie als ob das Mittelchen die üblichen Infektionswege "verstopft". Mal salopp gesagt ein flüssiges Sprühkondom :D

[Godwael]

HIV ist ein Retrovirus, d.h. das Genom liegt als RNA-Strang vor. Durch den zusätzlichen Transkriptionsprozeß erhöht sich die Wahrscheinlichkeit von Punktmutationen. Deswegen verändert sich das Virus halt sehr schnell.

By the way: Grippe ist wesentlich fieser als AIDS

[buba]

By the way, die zweite: Man sagt nicht "AIDS-Virus", es heißt HI-Virus oder HIV (Human Immunodeficiency Virus). AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) ist das Krankheitsbild.

[nobody]

Wenn ich es recht in Erinnerung habe, kann das Protein gp120, das in der Virushülle auf dem Protein gp41 sitzt, sich ablösen, d.h. Antikörper gegen gp120 fallen mit herunter, und das Virus schwimmt unbehelligt weiter. Ganz ohne gp120 ist es allerdings nicht mehr infektiös.
Problematisch scheint in der Tat auch die starke Mutationsrate zu sein. Der Körper fängt an, gegen immer neue Proteinvarianten Antikörper zu bilden, und verzettelt sich schließlich völlig, auch wenn die ersten Antikörper durchaus brauchbar waren und vielleicht tatsächlich etwas bewirkt hätten, wenn sie konsequent weiter produziert worden wären. Ist halt wie im alltäglichen Leben auch: Man meint, immer neue Sachen durchackern zu müssen, verliert die ursprüngliche (teilweise erfolgversprechendste) aus den Augen und hat zum Schluß gar nichts in Händen.
Hinzu kommt natürlich, daß das Immunsystem selbst der Angriffspunkt von HIV ist.

[JJFox]

Die genetische Variabilität des HIV hat bisher die Entwicklung eines Immunisierungsverfahrens gegen AIDS behindert. Eine Strategie besteht darin, Antikörper gegen das Hüllenprotein gp120 herzustellen und diese Antikörper zu benutzen, um die Wechselwirkung zwischen CD4 und gp120 zu blockieren und dadurch die Infektion unmöglich zu machen. Jedoch war dieser Ansatz bisher nicht erfolgreich, weil das Gen, das gp120 codiert, häufig mutiert und so antigene Varianten hervorbringt, die von Antikörpern, die gegen eine andere Form gerichtet sind, nicht erkannt werden.
Die beeindruckendsten Ergebnisse aus klinischen Immunisierungsversuchen erzielte man mit Unreinheitenimpfstoffen. Hierfür hat man Gene von mehreren HIV-Hüllenproteinen in Vacciniavirus- oder Adenoviruspartikel eingebaut. Mit diesen harmlosen Viren, die als Expressionsvektoren und Transportvehikel der HIV-Antigene dienen, konnte gezeigt werden, dass verschiedene Unreinheitenimpfverfahren eine starke humorale und zelluläre Immunantwort auf HIV hervorrufen können. Zur Zeit laufen klinische Versuche.

Andere mögliche Impfstoffe sind abgetötete, intakte HIV-Partikel. Diese inaktivierten Impfstoffe sind auf den Gebrauch bei infizierten Personen beschränkt, weil die Inaktivierungsverfahren möglicherweise die HIV-Partikel nicht zu 100% abtöten; es wäre unethisch, nichtinfizierte Menschen selbst einem geringen Infektionsrisiko auszusetzen.

Insgesamt finden sich etwa 20 verschiedene Impfverfahrne gegen AIDS in der klinischen Erprobung, aber eine wirksame Methode hat man noch nicht gefunden.

HIV-Impfung (http://www.hiv.at/news/medup15.html)

[kleinerChemiker]

hmm...verstehe! Und kann man diese Antikörper gegen das Protein gp120 nicht einfach produzieren und impfen??

Weil dann, wenn ich das so richtig verstanden habe, geht das Protein gp120 immer mit den Antikörpern ab und der Virus ist dann aber nicht mehr infektiös! Richtig?




Gab es eigentlich schon mal Menschen, die mit HIV angesteckt waren, aber bei denen die Krankheit nicht ausprach, auch nicht nach Jahrzenten, weil ihr Körper einfach eine "Waffe" gegen HIV hatten?



Gruß, Peter!

[MFJ]

abgetötete, intakte HIV-Partikel

hmmm...gefällt mir nicht so recht, die Formulierung - lebt denn ein Virus zu irgendeiner Zeit? Eigentlich nicht!

[nobody]

Da kannst Du eine große teilweise philosophische Diskussion lostreten, was denn die Mindestvoraussetzungen für Leben sind. Aktiven Stoffwechsel haben Viren nicht, vermehren (lassen) können sie sich aber.

[schlumpf]

eine gewisse Immunisierung läuft sogar ab während der Infektion - erstaunlich, da ja der Virus das Immunsystem angreift. Aber wie schon gesagt, kann der AIDS-Virus (so sagen viele und daran find ich nix verkehrt, buba) sehr schnell mutieren, so daß das Immunsystem immer hinterherhinkt. Irgendwann behält dann der Virus die Oberhand. Das ist auch die Erklärung für die extrem lange - und variable! - Inkubationszeit. Bei manchen ist die Krankheit meines Wissens tatsächlich erst sehr spät aufgetreten.

Es soll ein Spray sein, den man sich auf Nase und Mund sprüht und der eine Ansteckung mit Aids verhindert!

da Aids fast nie über Tröpfcheninfektion übertragen wird (dazu ist der Virus nicht virulent genug), würde ich sagen: überflüssig wie ein Kropf! Vielleicht hilfts gegen Hepatitis.

[kleinerChemiker]

naja, der Spray ist dazu gedacht, dass man die Substanz, die im Spray enthalten ist, meines wissens nach abgeschwächte HI-Viren, in den Körper bekommt, wo sie dann immunisieren und sich der Körper bei nicht harmlosen HI-Viren währen kann, so stands zumindest in der Zeitung!

Ein Präventionsspray also! Soll auch helfen, wenn man dann ungeschützten Geschlechtsverkehr hat oder Oralverkehr mit .... hmmm...wie sagt man das am schönsten :D ..... mit ..... Erguss im Mund! :D



Gruß, Peter!

[kleinerChemiker]

Hab den ARtikel gefunden:


Forschungsleiter H. S. aus Innsbruck: "Momentan testen wir das MIttel in Form einer Tinktur an Affen in Göppingen in Deutschland. Dabei werden die Schleimhäute mit dem abgeschwäschten Virus namens 'Atenuiert' behandelt, das gleichsam einen Immunschild gegen HIV aufbauen kann." Wichtig: Der "Virus"-Killer darf nicht zu schwach sein, außerdem müssen mögliche Impfrisiken und Infektionen ausgeschlossen werden - genau darin liegt auch die schwierige Forschungsarbeit der Mediziner. Bereits in wenigen Jahren könnte die Methode auch bei Menschen angewendet werden: mittels Spray. Möglicherweise hilft der Immungschutz sogar bei Suchtgiftabhängigen - "Atenuiert" könnte auch bei einer Infektion durch Spritzen wirken.


Gruß, Peter!

[upsidedown]

Hast du auch ne Quelle dazu? :rolleyes:

Ich will ja nicht meckern, aber so ohne vernünftige Quellenangabe in den Raum rein zu zitieren ist ein ziemlich schlechter Stil.

So, und damit verabschiede ich mich auch wieder aus der Diskussion.

Gruß,
UpsideDown

[kleinerChemiker]

Kronenzeitung, das steht schon in meiner aller ersten Msg zu dem Thema! Kronenzeitung vom Montag dem 10.6.2002



Gruß, Peter!

[nobody]

Vielleicht sollte man mal ein Fremdwörterbuch konsultieren: "Attenuiert" heißt nichts anderes als "abgeschwächt". Und so nennt man dann einen möglichen Impfstoff (denn um nichts anders handelt es sich!)? Naja, die Krone ist nun nicht gerade als wissenschaftliche Fachzeitschrift bekannt. Für unsere geneigten Leser, die sich in der österreichischen Medienlandschaft nicht so detailliert auskennen: Das ist die gleiche Kategorie wie Bild & Co. Irgendwas wird schon dran sein, aber gerade im Falle von HIV sind Impfstoffe, die sich von intakten Erregern ableiten (also abgeschwächte oder "tote"), mit großer Vorsicht zu genießen. Hoffen wir, daß es den Kram irgendwann rekombinant aus z.B. Hefe gibt.

[MFJ]

By The Way, die dritte:
der AIDS-Virus

Also, auch wenn du dich der Masse, die "AIDS-Virus" statt "HI-Virus" sagt, unterornest, ist das Wort "Virus" immer noch neutral: das Virus!

[nobody]

Richtig. Aber ich weiß nicht, ob uns Haarspaltereien so viel weiterbringen. Oder sollte ich erwähnen, daß man "unterordnen" mit "d" schreibt? ;)

[Tomboy]

Soweit ich weiß ist die fachlich inkorrekte Bezeichnung "AIDS-Virus" eher eine Folge von Unwissenheit und mangelhafter Aufklärung über diese Krankheit. Sicher gibt es einige, die das Wissen diesbezüglich haben und es trotzdem lieber weiter falsch sagen... wer's halt mag, von mir aus... :rolleyes:

[JJFox]

Originalnachricht erstellt von Tomboy
Soweit ich weiß ist die fachlich inkorrekte Bezeichnung "AIDS-Virus" eher eine Folge von Unwissenheit und mangelhafter Aufklärung über diese Krankheit.

Dazu gibt es ja dieses Forum, um Wissenslücken zu schließen!
Also, wie buba schon geschrieben hat...

Originalnachricht erstellt von buba
...man sagt nicht "AIDS-Virus", es heißt HI-Virus oder HIV (Human Immunodeficiency Virus). AIDS (Acquired Immune Deficiency Syndrome) ist das Krankheitsbild.

[Lunaris]

Originalnachricht erstellt von kleinerChemiker
Gab es eigentlich schon mal Menschen, die mit HIV angesteckt waren, aber bei denen die Krankheit nicht ausprach, auch nicht nach Jahrzenten, weil ihr Körper einfach eine "Waffe" gegen HIV hatten?

Ja, gibt es!! Und das sind die Leute, die den Medizinern und Molekularbiologen die größten Hoffnungen machen, dieses fiese "Seuche" - wenn ich das jetzt mal so kraß audrücken darf - irgendwann in nicht allzu ferner Zukunft, in den Griff zu bekommen. Habe mal darüber nen Bericht gehört, weiß aber nicht mehr wo. Allerdings hat mir google folgendes ausgespuckt:

" Aids: Immunität

Warum manche Risiko-Personen gegen HIV "immun" sind
Birmingham.

"Sagen Sie mir bitte, warum ich nicht AIDS-krank bin!"

Als sich vor wenigen Jahren ein Homosexueller aus New York mit diesen Worten im Aaron Diamond AIDS Research Center vorstellte, war die Überraschung groß. Jahrelang, so berichtete der Mann, habe er mit seinem inzwischen an den Folgen von AIDS gestorbenen Lebensgefährten ungeschützten Geschlechtsverkehr gehabt, ohne dass er sich mit HIV infiziert habe. Ob sie eine Erklärung hätten, wollte er von den Forschern wissen. Nein, hatten sie nicht. Erst kurz zuvor war bekannt geworden, dass sich nicht jeder, der lange Zeit stark virusexponiert ist, mit dem Virus infiziert, ohne dass die Gründe für die Resistenz bekannt waren. Aber nun begannen die Wissenschaftler des renommierten New Yorker Instituts um Richard Koup mit der Spurensuche nach dem Schutzfaktor, und der besorgte Unbekannte wurde ihr Verbündeter. Mit seiner Hilfe fanden sie 24 weitere seronegative Homosexuelle, die sich über Jahre ähnlich hohen Risiken ausgesetzt hatten.

CCR5 - ein Geheimcode ging um die Welt

"CCR5" schien des Rätsels Lösung zu heißen, und diese Abkürzung für den CC-Chemokinrezeptor 5 kursierte wie ein Geheimcode um die Welt. Wer - wie die Männer aus der New Yorker Schwulenszene - besonders viel der Chemokine RANTES, MIP-1-alpha und MIP-1-beta produzierte, welche an den Rezeptor binden, schien relativ sicher vor dem HI-Virus zu sein, ebenso Menschen, die nur ein intaktes CCR5-Gen besitzen, und noch mehr jene, die Deletionen in beiden CCR5-Genen haben und kein normales Protein bilden können. Auf dem diesjährigen 21. Internationalen Chemotherapie-Kongress im britischen Birmingham beleuchtete Prof. Dr. John Moore vom Aaron Diamond AIDS Research Center die Bedeutung von CCR5 neu.

"Schleusenmoleküle"

CCR5 ist eine wichtige Zielstruktur für innovative, therapeutische Strategien gegen die HIV-Infektion, und es ist in vitro gezeigt worden, dass CCR5-Hemmer Zellen vor einer Infektion schützen. Um aber mit diesem Therapieansatz effektiv zu verhindern, dass Viren die Wirtszellen entern, muss vermutlich ein weiteres Protein auf der Oberfläche CD4-positiver Zellen ins Visier genommen werden: CXCR4. Untersuchungen unter anderem aus unserem Labor deuten daraufhin, dass HI-Viren auf CXCR4 ausweichen und sich dann über diesen Chemokinrezeptor in Zellen einschleusen, wenn CCR5 nicht vorhanden oder blockiert ist.

Nach derzeitigen Erkenntnissen ist CCR5 für das Entern der Zelle außer CD4 der wichtigste Faktor. CD4 sitzt auf der Oberfläche eines Teils der T-Zellen, auf Makrophagen und Monozyten. Es ist Bindungspartner für HLA-Klasse-II- Moleküle. Über CD4 dockt HIV an Zellen an, kann aber ohne passenden Kofaktor nicht eindringen. Die Verteilung der Kofaktoren auf den CD4-Zellen wird darum für HIV zum Flaschenhals. Die Präferenzen von HIV für diese "Schleusenmoleküle" erscheinen zwar paradox, wie Moore aufzeigte. Sie zu kennen, sei jedoch für eine rationale Strategie unverzichtbar.

CCR5 sitzt auf Makrophagen, Monozyten und auf maximal zehn Prozent der T-Zellen, den aktivierten Gedächtniszellen. Wer sich mit CCR5-benutzenden (Makrophagen-tropen) HI-Viren ansteckt, behält in den ersten Jahren nach der Infektion relativ viele CD4-positive Zellen.

Teufel oder Beelzebub?

Bei den meisten Frischinfizierten sind die HI-Viren vom Typ 1 Makrophagen-trop. Nach etwa fünf Jahren sind etwa die Hälfte der Viren zum CXCR4-benutzenden Typ mutiert, zu T-Zell-tropen Viren. CXCR4 (Fusin) sitzt auf etwa 90 Prozent der T-Lymphozyten, erläuterte Moore. Die Zahl der CD4-positiven-Zellen beginnt etwa ab diesem Zeitpunkt deutlich kleiner zu werden. "Für eine Therapiestrategie, die Kofaktoren ins Visier nimmt, könnte das bedeuten: Die Hemmung von CCR5 übt wahrscheinlich einen Selektionsdruck aus, der dazu führt, dass CXCR4-benutzende Viren entstehen, und die haben viel mehr Zielzellen unter den T-Lymphozyten als CCR5-bindende Viren", erläuterte Moore. Unter Umständen würde der Teufel mit dem Beelzebub ausgetrieben. Moores Empfehlung: In klinischen Studien müssten möglichst beide Korezeptoren gehemmt werden.

Kofaktoren gelten als Hoffnungsträger

Die Hemmung der Kofaktoren gehört zu den Hoffnungsträgern bei der Behandlung der HIV-Infizierten. Mit anderen Prinzipien, die verhindern könnten, dass das Virus Zellen entert oder sein Erbmaterial in das der Zellen integriert, stellen sie eine Eradikation in Aussicht. Die pharmazeutische Industrie hat dazu verschiedene Substanzen wie veränderte Chemokine, monoklonale Antikärper und kleine, synthetische Moleküle in der Pipeline. Prof. Dr. Flossie Wong-Staal von der University of California in San Diego stellte dazu einen Gentherapie-Ansatz vor. Sie schleust in Leukozyten die genetische Information für Ribozyme, die spezifisch Zwischenprodukte der CCR5-Synthese zerstören. Eine Phase-I-Studie mit drei Probanden habe ergeben, dass die Therapie sicher sei und Ribozyme über mehrere Wochen gebildet würden. In vitro habe dieser Ansatz verhindern können, dass HIV in Leukozyten eindringt, so Wong-Staal.

Nicola Siegmund-Schultze"

Quelle: http://www.infoline.at/aids/immunitaet.htm

Hoffe, geholfen zu haben :)

Lunaris

[Godwael]

... und es heißt: das Virus, himmelnochmal! :D :p

[buba]

Und wieder was Neues: http://science.orf.at/science/news/59149

[Matzi]

laut Duden ist sowohl das Virus als auch der Virus möglich. Ich bevorzuge allerdings auch das Nomen im Neutrum. Im wissenschaftlichen Bereich empfiehlt es sich aber glaube ich auch, nur die Neutrumversion zu nutzen. (Ich meine nicht international, da gibt es das Problem ja glücklicherweise nicht)

Matzi

[buba]

Laut Bertelsmanns "Die neue deutsche Rechtschreibung" ist beides möglich, "der Virus" ist jedoch umgangssprachlich.

[Matzi]

wollte ich damit eigentlich auch nur gesagt haben :) .

[Derpel]

Leben ist doch über einen eigenen Stoffwechsel und eine eigene Vermehrung definiert, und danach leben Viren nicht!

Aber philosophisch gesehen kannste das natürlich anders sehen....

[Godwael]

So hab ich das noch gar nicht gesehen. Naja, wär ja auch noch schöner, wenn plötzlich ganz viele böse neue Viren auftauchen und alle möglichen Zellen befallen würden und so...

Wenn du das nächste mal mit Grippe im Bett liegst, kannst du`s ja mal mit Philosophie versuchen.

[Matzi]

Eigentlich bin ich auch der Meinung, Viren seien keine Lebewesen. Jedoch traf ich mit dieser Sichtweise irgendwie in meinen Gedanken auf Probleme, als ich einmal die Viren in einem Ökosystem betrachtete. Ich war nämlich nicht klar, ob diese jetzt einen biotischen oder abiotischen Ökofaktor darstellen. Denn sie vermehren sich und haben halt ihre Beute (sind also fast "Räuber") und mit der gehen sie eigentlich eine Beziehung ein, die vergleichbar mit den Räuber-Beute-Beziehungen von Volterra ist, würde ich jedenfalls sagen. Sie agieren dann irgendwie als abiotischer Ökofaktor, der eine Wechselbeziehung mit Lebewesen eingeht.... :confused:
Klingt irgendwie alles ein wenig paradox. Was meint ihr?
Aber dies betrifft ja nicht nur die Viren, sondern auch die Prionen.

Matzi

[Tomboy]

Wenn du Viren als Lebewesen ansiehst, dann würde ich die Bezeichnung Räuber etwas verallgemeinern zum Parasiten. Räuber würde ich dann als Parasiten bezeichnen, die die Absicht haben, ihre beute zu töten, um sich von ihr zu ernähren, wärend bei Viren die Schädigung des Wirtes mehr oder weniger eine Nebenwirkung ist.
Ich weiß nicht, ob es auch offizielle Definitionen von Begriffen wie Räuber gibt...

[hippie]

Deine Parasiten Definition finde ich nicht ganz richtig, Tomboy, denn nicht alle Parasiten haben die Absicht ihren Wirtsorgasnismus zu töten!

[Tomboy]

@as sage ich doch gerade, ein Pavasit hat nicht immer diese AbsiCht, ein Räuber in der Regel schKn, deswegen würde ich einen VirQs nicht als Räuber bezeichnen.

[hippie]

wer lesen kann ist kHar im vorteil... :rolleyes: sorRy

[Matzi]

Parasiten haben doch eigentlich nur die Absicht sich zu vermehren, oder? Ich meine, wir können sie schlecht fragen :) . Obowohl, vermehren will sich ja eigentlich irgendwie jedes Lebewesen, aber Viren ja auch... wieder so eine komische Situation

[Godwael]

Parasiten haben doch eigentlich nur die Absicht sich zu vermehren
Ja, aber alle anderen Lebewesen doch auch. Die Gene von denen, die das nicht haben, sind in der nächsten Generation nicht vertreten.

Viren sind definitiv lebendig, halt nur parasitär. Ein bißchen wie Pornoseiten im Internet.

[Matzi]

Originalnachricht erstellt von Godwael

Viren sind definitiv lebendig, halt nur parasitär.

ich tendiere trotz alledem eher dazu, dass Viren nicht leben.

Matzi

[nobody]

Ich halte Viren auch nicht für lebendig, denn sie haben keinen eigenen Stoffwechsel und sind nicht ohne die Hilfe "echter" Lebewesen zur Vermehrung fähig. Letzten Endes ist das aber alles Haarspalterei...
Im übrigen stehen Parasiten den Symbionten und Kommensalen näher als den Räubern! Räuber und Beute leben nicht ständig zusammen, die Interaktion ist sogar meist nur sehr kurz (und tödlich). Ein Parasit, der seinen Wirt tötet, macht eigentlich Unsinn, denn wer beißt schon die Hand, die einen füttert. Allerdings kann es schon "sinnvoll" sein, einzelne Zellen eines Organismus zu töten, wenn dadurch eine wesenlich höhere Reproduktionsrate erzielt wird. Stirbt der ganze Wirt, sterben meist auch sehr viele Parasiten. Darum beobachtet man oft auch, daß gegen Ende einer Epidemie die Erreger weniger virulent sind, denn die anderen haben sich selbst schon ins Abseits manövriert.

[oceanborn]

Zur Zeit gibt es keine anerkannte Impfung gegen das HI-Virus. 1997 haben sich einige hundert Amerikaner zur Erprobung eines Impfstoffes zur Verfügung gestellt. Der Impfstoff besteht aus einem abgeschwächten, aber lebenden HI-Virus. Die Impfung war umstritten, da eine Impfung, selbst mit einem abgeschwächten HI-Virus, ein Risiko für die Geimpften birgt.

Eine der Schwierigkeiten bei der Entwicklung einer Impfung ist die Tatsache, dass ein Impfstoff außer an Menschen nur an Schimpansen getestet werden kann. Andere Tiere weisen nicht die passenden Rezeptoren auf der Zelloberfläche auf, so dass bei ihnen keine HIV-Infektion erfolgen kann. Eine weitere Schwierigkeit ist die extreme Wandlungsfähigkeit aufgrund der zahlreichen Mutationen des Virus. Es gibt inzwischen Dutzende von Untertypen, für die man im Prinzip jeweils eigene Impfstoffe braucht.

[Matzi]

Hallo!

Habe gerade eben in einem Newsletter gelesen, dass es wohl einen Ansatz zur Impfung von Affen gegen SIV gibt. Hierbei werden von einem Vectorvirus (vesicular stramatitis virus) die Gene für env und gag übertragen, die dann bei den Affen eine wohl ausreichende Immunisierung hervorrufen.
Ob sich das denn auch für Menschen eignet, ist eine gerade Sache. Ist ja mit Sicherheit auch nur ein Ansatz unter vielen.

Gruß,
Matzi

[nobody]

Hoffentlich klappt´s.
Habe gehört das die Möglichkeit besteht, dass ein SIV und ein HIV fusionieren und ein ganz neuer Virus entsteht. Man würde dann wohl wieder so ziemlich am Anfang des Ganzen stehen.

[Matzi]

Die Möglichkeit von Reassortierungen (so schimpft sich das, was du meinst) besteht leider Gottes jederzeit. Das betrifft auch nicht nur HIV. Ich würde auch fast sagen, dass es in dem Falle bei HIV nicht so schlimm wäre, da die Inkubationszeit ja doch verhältnismäßig lange ist. (Schlimm wäre es auch, aber man hätte immerhin noch ein wenig Zeit)Bei anderen Viren sieht es da schon anders aus. Eine Reassortierung von Influenzaviren kann auch ziemlich unangenehme Folgen haben.

[nobody]

Immerhin hat´s schon mal geklappt, dass Geflügelgrippenviren, die für den Menschen eigentlich ungfährlich sind, auf den Menschen übertragen worden. Die haben´s dann in Hongkong auch wieder unter Kontrolle bekommen, aber die Möglichkeit das es wieder passiert ist trotzdem gegeben.

Da ich schon mal bei Grippe bin. Könnte sich eine so verheerende Katastrophe wie 1918 in heutiger Zeit wiederholen oder gäbe es irgenwelche Sicherheitsvorkehrungen, z.B. wenn der Impfstoff gegen einen Typen hergestellt würde, der dann gar nicht so häufig wie ein anderer auftritt.

[Matzi]

Das mit Hong Kong 1997 (sowie 1999) war aber glücklicherweise kein reassortiertes Virus. Der Ausbruch lag nicht in der Hochsaison gewöhnlicher, humaner Viren, sodass eine Reassortierung mit diesen glücklicherweise nicht stattfand. Die Lethalität war natürlich mit 33% (im Vgl. zu den gewöhnlichen ~0,25%) relativ hoch, jedoch konnte das Virus nicht von Mensch zu Mensch übertragen werden.
Ich denke, Grippe ist nur ein Beispiel, allerdings eines, das vielleicht gerade an den letzten Jahren ein wenig entschärft wurde, denn hier wurden bereits antivirale Stoffe gefunden, die eine Behandlung sowie Prävention sicher ermöglichen.
Anders sieht es natürlich bei anderen Viren, Marburg und Ebola, um zwei extreme Beispiele zu nennen aus. Diese sind wirklich nicht zu unterschätzen.

[Astat]

denn hier wurden bereits antivirale Stoffe gefunden, die eine Behandlung sowie Prävention sicher ermöglichen.

-an was konkret denkst Du denn ?
-nicht etwa an Neuraminidase-Hemmer, oder ?

[Matzi]

Originalnachricht erstellt von Astat
[...]-nicht etwa an Neuraminidase-Hemmer, oder ?
Doch, an genau die dachte ich. Wieso? Traust du denen nicht?
Ok, die Mengen sind bestimmt nicht vorrätig, die im Falle einer Pandemie benötigt werden, aber prinzipiell ist man mit denen gut im Rennen.

[nobody]

Ich schlag mich gerade mit ein paar anderen Viren herum. Hab nämlich Schnupfen. Am Mittwoch fährt unsere Klasse kostenlos in die Schweiz und ich bin verschnupft. :(
Na ja ich fahr so oder so mit.
Von welchen Viren wird der Schnupfen hervorgerufen.

[Yolanda]

"Schnupfenviren" werden als Rhinoviren bezeichnet und gehören zu der Gruppe der Picornaviren (besonders klein (10-35 nm), mit einzelsträngiger RNA, ohne Lipidhülle) zu der übrigens auch die Polioviren gehören.Es gibt etwa 120 Arten davon, so dass uns im Leben immer wieder neue Typen befallen können; zudem ist die postinfektiöse Immunität meist auch eher nur kurzfristig.

[Matzi]

Also, da wären einmal tatsächlich Influenzaviren, die Infektionen sind jedoch meist schon ganz schön hart (also wirklich krank, nicht nur verschnupft), Influenza C ist dies jedoch nicht, Infektionen mit Symptomen dadurch sind jedoch selten; Parainfluenzaviren; Respiratory Syncytial Virus (RSV); Rhinoviren; Adenoviren.
Mehr fallen mir jetzt spotan nicht ein....

Achja: Gute Besserung.

Mist, da war jemand schneller... ;)

[nobody]

Danke!
Hab noch was passendes gefunden: :sneeze:
Is mir noch gar nicht aufgefallen. Findet man vielleicht erst wenn man krank ist. ;)

[nobody]

Kleiner Sprung zurück zum eigentlichen Thema.
Es gibt mal wieder ein neues Projekt in dem ein neuer Impfstoff gegen HIV getestet werden soll.
Anfang 2003 wird in Thailand eine Impfstudie gestartet an der 1000e Probanten teilnehmen. Der Impfstoff beinhaltet zwei Wirkstoffe.
1. Kanarienvogelpocken werden gentechnisch verändert, mit HIV-Bestandteilen beladen und so in die Zellen eingeschleußt.
2. Substanzen der Oberfläche des HIV.
Durch beide Komponenten im Impfstoff erhoffen sich die Wissenschaftler die HI-Viren trotz ihrer Variabilität zu treffen und das Immunsystem so zu aktiveren, dass sich die Vermehrung der Viren stoppen lässt. Allerdings zeigt sich erst in Jahren ob er fuktioniert.

Hoffentlich funktioniert es diesmal.

Quelle: Globus ZDF

[Matzi]

Na, ich bin da mal skeptisch. Ich meine, wäre natürlich klasse, wenn es klappen würde, aber das ist ja schließlich mit Sicherheit nicht der erste (und letzte) Ansatz in diese Richtung.

[nobody]

Das stimmt leider!

[Godwael]

Tja, der Haken ist halt, egal, welche Virusbestandteile man zur Immunisierung nutzt, das Virus verändert sich zu schnell, als daß eine Immunreaktion greifen könnte.

[Matzi]

Originalnachricht erstellt von Godwael
Tja, der Haken ist halt, egal, welche Virusbestandteile man zur Immunisierung nutzt, das Virus verändert sich zu schnell, als daß eine Immunreaktion greifen könnte.
Und das wird wohl schätzungsweise auch so schnell nicht unterdrücken können....

[Godwael]

Der Effekt läßt sich bei Retroviren prinzipiell überhaupt nicht unterdrücken. Immunisierung wirkt nicht gegen AIDS.

Aussichtsreicher ist z.B. die Hemmung der Reversen Transkriptase.

[Matzi]

Originalnachricht erstellt von Godwael
[...]Aussichtsreicher ist z.B. die Hemmung der Reversen Transkriptase.
Ja, aber ACT ist das wohl auch noch nicht das beste Mittel...

[nobody]

Originalnachricht erstellt von Matzi
Ja, aber ACT ist das wohl auch noch nicht das beste Mittel...
Meinst Du AZT, oder gibt da was, was ich nicht kenne.

[Matzi]

Originalnachricht erstellt von Krösus
Meinst Du AZT,[...]
Stimmt hast Recht. Das meinte ich natürlich.

[Godwael]

Schon wahr, aber da kommen bestimmt noch bessere Varianten. Das Potential dieser Wirkstoffklasse ist nocht nicht ausgeschöpft.

[kleinerChemiker]

Hätte zu diesem Thema wiedermal ne Frage bzw. Idee! Ehrlich gesagt weiß ich nicht, ob ich das schon mal hier gepostet habe, da ich mir die 5 Seiten vorher nicht durchgelesen habe!

1.)
Wäre die Erfolgswahrscheinlichkeit HIV zu bekämpfen groß, wenn man ein Enzym synthetisieren könnte, welches das Rezeptorprotein des HI-Virus, mit dem es sich an die T-Zellen heftet, hydrolytisch abbaut, so, dass es dann letztendlich keins mehr dieser Rezeptoren hat, somit auch nicht mehr die T-Zellen infizieren kann und folglich zum Aussterben der HI-Population führt?

2.)
Würde es etwas bringen im Kampf gegen HI-Viren, wenn man den CD4 Rezeptor der T-Zellen synthetisiert und als Impfung verabreicht, so, dass die ganzen Rezeptoren der HI-Viren belegt werden von diesen Proteinen und somit keine Stelle mehr frei ist, um an eine T-Zelle anzudocken?

3.)
Habe gelesen, dass nur jene T-Zellen lysiert werden, die eine gewisse Anzahl an CD4-Rezeptoren unterschreiten! Würde es vielleicht etwas bringen, diese irgendwie wegzuverdauen mittels eines Enzyms, damit mehr T-Zellen vorliegen, die eine HI-Infektion überleben können??





Für Antworten schon mal vielen Dank!




lg, Peter!

[Matzi]

Hätte zu diesem Thema wiedermal ne Frage bzw. Idee! Ehrlich gesagt weiß ich nicht, ob ich das schon mal hier gepostet habe, da ich mir die 5 Seiten vorher nicht durchgelesen habe!

1.)
Wäre die Erfolgswahrscheinlichkeit HIV zu bekämpfen groß, wenn man ein Enzym synthetisieren könnte, welches das Rezeptorprotein des HI-Virus, mit dem es sich an die T-Zellen heftet, hydrolytisch abbaut, so, dass es dann letztendlich keins mehr dieser Rezeptoren hat, somit auch nicht mehr die T-Zellen infizieren kann und folglich zum Aussterben der HI-Population führt?
Müsste prinzipiell gehen. Aber ich glaube kaum, dass es auf absehbare Zeit möglich ist, eine Protease zu designen, die absolut selektiv gp120/EP abbaut. Eine so extrem hohe Substratspezifizität ist sicher nicht einfach hinzukriegen, denn es sollten ja vor allem keine anderen Glykoproteine abgebaut werden, sondern nur dieses eine virale, das auch noch entsprechend stark variert. Schwierig wäre so meine Meinung....

2.)
Würde es etwas bringen im Kampf gegen HI-Viren, wenn man den CD4 Rezeptor der T-Zellen synthetisiert und als Impfung verabreicht, so, dass die ganzen Rezeptoren der HI-Viren belegt werden von diesen Proteinen und somit keine Stelle mehr frei ist, um an eine T-Zelle anzudocken?
CD4 ist keineswegs nur HIV-Ligand, sondern von extrem großer Bedeutung im Immunsystem. Ich denke mal, dass würde extrem große Nebenwirkungen haben und das Immusystem nur noch "kaputter" macher...

[kleinerChemiker]

CD4 ist keineswegs nur HIV-Ligand, sondern von extrem großer Bedeutung im Immunsystem. ..

Stimmt natürlich! Daran dacht ich wiedermal nicht!


Varriiert denn auch das gp120/EP in Hinsicht auf seine Zusammensetzung und Gestalt? Dachte mir, das bleibt ständig gleich!? Wieso heißt es dann eigentlich immer gp120, wenn es doch mehrere verschiedene dieser Rezeptorproteine beim Virus geben kann??



lg, Peter!

[Matzi]

Wirklich Experte bin ich nicht...
Das Protein bleibt schon noch das gleiche Protein. Meist ist es bei viralen Glykoproteinen so, dass Mutationen nicht überall auftreten, sondern primär in den wirklichen Antigendomainen, so dass sich nicht großartig die Gestalt des Proteins ändert.
Mutation heißt halt nicht gleich, dass daraus ein neues Protein wird. Wenn du z.B. ein 500-aa Protein nimmst, da von mir aus 10 aa veränderst, dann sind die Veränderungen minimal. Finden diese aber fast ausschließlich in der Domaine statt, die letztendlich von Antikörpern erkannt wird, so ist da der Unterschied gewaltig. Ergebnis ist, gp120 bleibt gp120, ist weiterhin funktionell und die Struktur - bis auf die eine Domaine - nicht/kaum verändert. Für ein Immunsystem hat sich das Protein schon mächtig gewandelt und wird nicht mehr erkannt...

[kleinerChemiker]

Aha, so ist das! Ziemlich tricky!

Ich danke Dir vielmals für Deine Antworten! Vermutlich wirst Du in kürze wieder einige FRagen zu diesem Thema von mir hören! ;)




lg, Peter!

[tomdoc]

Ich werde unkommentiert mal ein Gerücht aus der medizinischen Welt zum besten geben: Die GESAMTE Welt hat Angst vor einem Patent, das ein universell wirksames Aids-Medikament schützen würde. Die Hersteller könnten jeden Preis der Welt verlangen weil sie ein Monopol hätten, die Kassen müssten es bezahlen weil die Patienten ein Anrecht drauf haben uns ALLE Gesundheitssysteme der Welt würden in kürzester Zeit zusammenbrechen.

[Godwael]

Da ist sicher was dran. Andererseits ist AIDS ein emotional und politisch aufgeladenes Thema. Der Hersteller eines solchen Medikaments stünde unter erheblichem öffentlichen Druck, den Preis akzeptabel zu halten. Hinzu kommt, daß viele Regierungen auf eine derartige Bedrohung ihrer Gesundheitssysteme nicht zimperlich reagieren würden.
Ich glaube das Problem ist eher, daß jemand, der sowas patentiert, sein Patent binnen weniger Wochen de facto verlieren würde. Deswegen ist kommerzielle AIDS-Forschung finanziell ziemlich riskant.

Außerdem ist natürlich die Frage, inwieweit dieser Effekt nicht schon generell bei einigen Medikamenten eine Rolle spielt. Ich vermute, die hohen Gesundheitskosten in den Industrieländern sind zum Teil dadurch bedingt.

[nobody]

Aktuell aus den Nachrichten: Abbott hat sich mit Brasilien darauf geeignet ein
HIV-Medikament dort zum halben Preis anzubieten, sonst hätte Brasilien das
Patent gebrochen, soviel zu Monopol-Stellungen bei Arzneien.

Zu der Preisgestaltung: wenn man 10 Jahr benötigt um ein Medikament zu
entwickeln und zu testen, aber Patente nur 20 Jahre laufen, dann kann ich schon
verstehn dass manche Preise ziehmlich hoch sind, irgendwie muss die Forschung
ja auch bezahlt werden und das wird sie von den Generika-Herstellern ja wohl
nicht.

Is meine Meinung zu dem Thema.

[kleinerChemiker]

Hi Leute! Da ich schon lange nix mehr zu meinem erstellten Beitrag geschrieben habe, hier eine sehr interessante Frage, wie ich finde!

Ein guter Freund von mir, der im Aids-Hilfe-Haus arbeitet, hat mier heute erzählt, dass es einen Fall gab, wo ein schwulenpärchen, wobei der eine Partner HIV hatte und der andere kerngesund, ungeschützten Geschlechtsverkehr hatten, sich aber der gesunde Partner von beiden nicht angesteckt hat dabei.
Sie wurden dann gebeten - so blöd das auch klingt - 10 mal miteinander zu schlafen und der negative Partner wurde getestet und es konnte kein HI-Virus nachgewiesen werden.
Weiters sagte er mir, dass sich dann herausstellte, dass es mit seiner Blutgruppe zusammenhängt, er hatte/hat Blutgruppe Null Negativ und sofort machte man sich auf die Suche nach HIV-positiven Fällen von Menschen, mit dieser Blutgruppe und die große Entedeckung war, dass es keinen einzigen HIV-positiven Fall eines Menschen gibt, der die Blutgruppe Null negativ hat!


Ich finde diese Geschichte alleine schon sehr abenteuerlich und eher wie ein Märchen! Aber was haltet ihr davon, oder kann vielleicht jemand bestätigen, dass das wirklich stimmt??




lg, Peter!

[Cistron]

Märchen, blos weil eine Enzym zur Glycosylierung fehlt, ist man noch lange nicht HIV resistent. Abgesehen davon, dass es ethnisch absolut unvertretbar wäre, die beiden zu bitten ungeschützen wasauchimmer zu haben.

[Godwael]

Märchen, blos weil eine Enzym zur Glycosylierung fehlt, ist man noch lange nicht HIV resistent.
So abwegig ist das nicht. Eine bestimmte Glycosylierung am Oberflächenprotein GP120 (Asn-301) ist für die Infektiosität neu gebildeter HI-Viren von ganz herausragender Bedeutung. Das Oligosaccharid ist entscheidend an der Bindung zu einem GPCR beteiligt, die die Membranfusion einleitet.

Außerdem wurde gezeigt, dass HI-Viren mit fehlerhafter Glycosylierung gegenüber dem Körpereigenen Immunsystem wesentlich verwundbarer sind (fehlender Glycanschild).

Dass Null/negativ-Leute immun gegen AIDS seien, hab ich so auch noch nicht gehört. Aber dass unvollständige Glycosylierungspathways dem Virus das Leben schwer machen dürften, liegt nahe.

Ein guter Freund von mir, der im Aids-Hilfe-Haus arbeitet, hat mier heute erzählt, dass es einen Fall gab, wo ein schwulenpärchen, wobei der eine Partner HIV hatte und der andere kerngesund, ungeschützten Geschlechtsverkehr hatten, sich aber der gesunde Partner von beiden nicht angesteckt hat dabei.
Sie wurden dann gebeten - so blöd das auch klingt - 10 mal miteinander zu schlafen und der negative Partner wurde getestet und es konnte kein HI-Virus nachgewiesen werden.
Dass die Story stimmt, kann ich mir auch nicht vorstellen. Erstmal wäre das natürlich ethisch überhaupt nicht vertretbar. Außerdem ist die ganze Prämisse unfug. Die Wahrscheinlichkeit, sich beim GV mit einem Infizierten anzustecken, ist etwa zehn Prozent. Dementsprechend ist die Wahrscheinlickeit, zehn Intimkontakte zu überstehen, ohne sich was einzufangen, immer noch knapp 35%. Das heißt, so ein Versuch hätte einfach null Aussagekraft.

[Paleiko]

In Zeiten, in denen ungeschützter Sex mal wieder richtig boomt, halte ich es für unverantwortlich, solche Gerüchte wie "mit Null negativ ist man immun" zu streuen. :rolleyes:
Und ich frage mich jedes Mal, woher die Leute ihre "Wahrscheinlichkeiten" für eine Infektion nehmen. In meinen Augen spielen da zu viele Faktoren eine Rolle (genereller Gesundheitszustand, Schleimhautrisse, Virenlast des Infizierten...) um sowas sinnvoll beurteilen zu können.

Ich will keine Panikmache betreiben, denn schließlich sollte man sowas auch auf rationaler Basis diskutieren können. Aber es gibt weiß Gott genug Leute, die diese Argumente nutzen, um sich einzureden, dass ungeschützter Sex doch gar nicht so ungefährlich sei.

[nobody]

Ist ja interessant ! Naja vielleicht stimmt es ja wirklich (Habe ganz zufaellig 0 neg). Da haette ich nichts dagegen....

[Godwael]

Und ich frage mich jedes Mal, woher die Leute ihre "Wahrscheinlichkeiten" für eine Infektion nehmen.
Statistische Analysen von Ausbreitungsraten. Da kriegt man schon größenordnungsmäßig ne ungefähre Vorstellung, wie wahrscheinlich eine Ansteckung ist. Der genaue Zahlenwert von zehn Prozent ist natürlich als plusminus x zu verstehen, aber das ändert nichts an der grundlegenden Argumentation.

Außerdem hat man ja nicht nur einmal Sex. Wer generell ungeschützt rumpoppt, fängt sich das Virus früher oder später ein. Man kann halt nur nicht sagen, dass jemand, der einmal ungeschützten Sex mit nem Virusträger hatte, automatisch infiziert ist.

[kleinerChemiker]

Dass die Story stimmt, kann ich mir auch nicht vorstellen. Erstmal wäre das natürlich ethisch überhaupt nicht vertretbar. Außerdem ist die ganze Prämisse unfug. ....



Ja, genau, das konnte ich mir auch nicht vorstellen, eben wegen der Ethik, das wären ja Menschenversuche! Aber den Rest der Story konnte ich eben nicht so beurteilen! :)

Gibt es nicht irgendwo im I-Net vielleicht eine Liste HIV-infizierter Menschen, wo auch die Blutgruppe dabei steht? (natürlich ohne Namen des Patienten, wegen der Anonymität)



lg, Peter!

[tomdoc]

Ist AIDS oder HIV nicht eine Erkrankung der Leukozythen (die mit dem HLA System "kaempfen", d.h. 27 Antigene in allen mathematischen KOmbinationen besitzen koennen oder nicht)? Wie soll das ABO-System der Erythrozythen darauf Einfluss nehmen? Oder sind beide Systeme verbunden?

[Godwael]

Die Connection ist die, dass die AB0-Antigene und Rhesusfaktoren ja bestimmte Zuckerstrukturen auf der Zelloberfläche sind. Das heißt bei null/minus-Leuten findet an den entscheidenden Stellen keine Glycosylierung statt, weil der entsprechende Pathway unvollständig ist. HIV braucht an seiner Oberfläche ebenfalls bestimmte Zuckerstrukturen, und wenn das Virus jetzt Zellen mit einem unvollständigen Glycosylierungspathway befällt, sind die Tochterviren defizitär, und das Virus breitet sich schlechter aus.

[tomdoc]

Das war meine Frage: ABO und Rhesus sind Antigene der Oberflaeche von roten Blutkoerperchen (Erythrozythen), HIV - Virus wohnt in den Weissen (Leukozythen), die haben das HLA (Human Leucocyte Antigen) System auf der Oberflaeche. Warum soll das Virus sich deshalb fuer die Oberflaechenantigene der Erythrozythen interessieren, wenn es da garnicht hinwill?

[tomdoc]

Fuer Chemiker:

Die Blutgruppendiät von P. J. D'Adamo

(DGE aktuell 19/00 vom 13.06.2000)
Kennen Sie Ihre Blutgruppe? Dann haben Sie laut Peter D'Adamo, dem Erfinder der sogenannten Blutgruppendiät, den Schlüssel zum Schutz vor und zur Heilung von zahlreichen Zivilisationskrankheiten in der Hand. Die Blutgruppendiät soll unter anderem Übergewicht, Diabetes mellitus, Magengeschwüre heilen können und sogar den Gesundheitszustand von Krebs- und AIDS-Patienten verbessern. Laut D'Adamo bestimmt der Status der Blutgruppe im ABO-Blutgruppen-System die körpereigene Chemie. Mit der Nahrung sollen bestimmte Proteine (Lectine) in die Blutbahn gelangen, die Blutzellen dort verklumpen und dadurch den Körper schädigen. Vermeidet der Einzelne seine spezifischen Lectine, soll dies der Schlüssel zu Gesundheit und Wohlbefinden sein.
Nach Peter J. D'Adamo (1), der als akademischen Titel den Grad eines N. D. (naturopathic doctorate) des Bastyr College (Seattle, WA, USA) führt, bestimmt der Status der Blutgruppe im AB0-System die körpereigene Chemie. Diese Eigenschaft der roten Blutkörperchen (Erythrozyten) soll die Zugehörigkeit zu zeitlich vom Autor genau definierten Phasen der Entwicklung des Menschen vom Jäger und Sammler (Blutgruppe 0) zum Landwirt ohne (Blutgruppe A) bzw. mit Herdenhaltung zur Milchproduktion (Blutgruppe B) widerspiegeln. Funktionell bieten die roten Blutkörperchen mit diesen Charakteristika in Laborversuchen Angriffspunkte für verklumpende (agglutinierende) Proteine, die ihre Wirkung nach Ansicht des Buchautors auch im Blutstrom entfalten. Durch die Nahrungsaufnahme sollen nämlich Bindungsproteine für diese Epitope (Lektine) in die Blutbahn gelangen, die Blutzellen dort vermeintlich agglutinieren und somit den Körper schädigen. Vermeidet man solche von D'Adamo identifizierte Lebensmittel, hat man den Schlüssel zum Wohlbefinden in der Hand. Ferner leitet er aus seinen Anschauungen u. a. Diätvorschläge für Krebspatienten ab. Beim Brustkrebs empfiehlt er einen Speiseplan mit Erdnüssen, Weizenkeimen, Linsen und Weinbergschnecken, um Tumorzellen mit dem vorgeblich gefährlichen A-Epitop zu neutralisieren. Anhand von angeblich laufenden eigenen Studien vermeldet er in diesem sensiblen und publikumswirksamen Bereich beachtliche Erfolge, abzulesen an einer nach seinen Angaben verlängerten Überlebenszeit.


Die AB0-Determinanten auf Erythrozyten gehören zur Familie der Blutgruppen wie Lewis, P oder Sid, die alle durch Zuckerepitope definiert sind (2). Ihr Auftreten (s. Abb. 1 für Formeln von Typ 1) ist in vielen tierischen Organen dokumentiert (3). Der Mensch zeichnet sich dadurch aus, dass bei ihm Blutzellen in die Expression dieser Strukturen eingeschlossen sind (3). Die Präsenz dieser Gewebeantigene auf Erythrozyten führte Landsteiner vor 100 Jahren anhand von Agglutinationsversuchen mit Blutproben verschiedener Versuchspersonen zur Entdeckung von Blutgruppen (4). Durch Testreihen mit hämagglutinierenden Proteinen mit Zuckerspezifität (Lektine) gelang 1952 der Einstieg in die chemische Definition der AB0-Blutgruppen als Oligosaccharide (5, 6). Die drei Varianten dieses Systems unterscheiden sich nur in einem Baustein. Die Blutgruppe 0 (H) (s. Abb.) stellt die Grundstruktur und damit den Akzeptor für die Aktivität der A- und B-spezifischen Glykosyltransferasen (Synthese-Enzyme) dar. Betrifft eine gravierende Mutation das Gen eines solchen Enzyms, z. B. Verlust von Nukleotid 258, so fällt die Erweiterung des 0 (H)-Grundgerüstes aus, die betroffene Person hat die Blutgruppe 0. Die Sequenzen der beiden Synthese-Enzyme sind eng verwandt. Sie unterscheiden sich nur in 4 Aminosäuren (Positionen 175, 234, 265 und 267) (7-9). Bezüglich der zeitlichen Abfolge des Auftretens der spezifischen Enzyme wird in der wissenschaftlichen Literatur ohne nähere Eingrenzung "a relatively recent divergence of A and B genes" (8) angenommen. Die Art, wie D'Adamo diesen Sachverhalt suggestiv in seine persönlichen Anschauungen einbettet (s. o.), ist symptomatisch für sein Buch.
Nach D'Adamo führt der Verzehr der "falschen" Nahrungsmittel zu Unverträglichkeitsreaktionen im Blut, wie sie von Transfusionskomplikationen bekannt sind. Auf den ersten Blick bestätigen ihn einzelne Befunde, wonach bestimmte pflanzliche Proteine (Lektine der Tomate, Erdnuss und Weizenkeime) in messbarem, aber keineswegs quantitativem Umfang aus dem Verdauungstrakt ins Blut übertreten können (10-12). Agglutinationen im Blutstrom sind jedoch (im Gegensatz zum statischen Labormodell) in keinem Fall dokumentiert. Auch ist die von ihm vorgenommene Verallgemeinerung zu Lektinen aus allen anderen Nahrungsmitteln wissenschaftlich nicht statthaft. In Bezug auf das Weizenkeimlektin wird in der Fachliteratur der folgende Schluss gezogen: "It is not unexpected that at this low natural level [300 mg Lektin (WGA) pro kg Weizenkeime (11)], particularly when also diluted with other food ingredients, no toxic effects of WGA have been observed" (11). Die vermeintliche Aggregation durch B-ähnliche Glykoproteine der Milch ist gleichfalls nicht gesichert. Hier verschweigt D'Adamo zudem die große Vielfalt von Oligosacchariden. In der Kuhmilch tragen viele dieser Strukturen Sialinsäuren, wodurch sie keinen AB0-Charakter haben (13).
Besonders ärgerlich werden seine Empfehlungen, wenn sie als Postulate den natürlichen Gegebenheiten grundsätzlich widersprechen. Schalentiere und Hühner werden ungerechtfertigt verdächtigt, Träger der Blutgruppe B durch Lektine zu gefährden. Viele der genannten Pflanzen enthalten Lektine, die nicht die ihnen zugesprochene Spezifität haben. Als besonders riskant stuft D'Adamo die Nachtschattengewächse Tomate und Kartoffel ein, obwohl ihre Lektine (LEA, STA) Oligomere von N-Acetylglukosamin (GlcNAc) ohne Beziehung zu Blutgruppen binden. Wie oben schon erwähnt, sind Verklumpungen im Blut in der Literatur nicht beschrieben. Ein reales Risiko, Irritationen im Verdauungstrakt auszulösen, geht hingegen vom Genuss roher oder mild gegarter Bohnen aus. Für das Bohnenlektin (PHA), das an verzweigte N-Glykane blutgruppenunabhängig bindet, genügt Kochen zur Inaktivierung. Dass dieser Schritt der Zubereitung in den meisten Fällen Lektinaktivität zerstört (Ausnahme: geröstete Erdnüsse), stellt der Autor nicht klar. Auch Weizenkeime, Reis oder Linsen mit ihren Lektinen (WGA, OSA, LCA) stellt D'Adamo ohne sachliche Rechtfertigung in einen Zusammenhang zu den AB0-Blutgruppen. Da sie eine ballaststoffreiche Ergänzung des Speisezettels darstellen, wäre eine grundsätzliche Empfehlung aus ernährungsphysiologischer Sicht nicht zu bemängeln.
Mängel treten zudem zu Tage, wenn Lektine mit Epitopselektivität genannt werden. Hier übersieht der Autor, dass ein Zucker wie N-Acetylgalaktosamin (GalNAc; Teil der A-Struktur) auch auf anderen Zuckerantennen (Glykolipiden wie Globotetraosen und proteingebundenen Zuckerketten) blutgruppenunabhängig vorkommt. Damit betrifft die Zielerkennung im Körper nicht nur das AB0-Blutgruppensystem, obwohl die tabellarische Auflistung der Zuckerspezifität in Lehrbüchern auf den ersten Blick einen Zusammenhang vermuten lässt (14, 15). Ein weiteres Beispiel für fehlende Präzision: Das Erdnusslektin (PNA) bindet mit hoher Affinität nicht an das A-Epitop im Sinne der Lehre D'Adamos, sondern an das Disaccharid Galß1-3GalNAc (Thomsen-Friedenreich Antigen) und an Galaktose. Auch wenn Hinweise zur Krebsvermeidung und Behandlung immer eine Auflagensteigerung versprechen, sollte dem Autor nicht entgangen sein, dass sich anfänglich vielversprechende Befunde an Tumorschnittpräparaten mit dem Lektin der Weinbergschnecke nicht bestätigen ließen (16). Zudem müsste dieses Lektin nicht nur Tumorzellen, sondern in erster Linie Blutzellen verklumpen, wovor D'Adamo eigentlich warnt. Weder der Eintritt in den Blutkreislauf noch die unterstellte Zielgenauigkeit für metastatische Zellen noch eine anti-metastatische Wirkung sind belegt. Das Mittel der werbewirksamen Erwähnung von angeblich erstaunlichen Resultaten aus laufenden, jedoch nicht nachprüfbaren Untersuchungen ist aus der alternativen Krebsmedizin hinlänglich bekannt.

Ähnlich ernüchternd erscheint die monokausal gezeichnete Beziehung zu Infektionen. Im Falle der genannten Infektion durch den "Magenteufel" Helicobacter pylori gelangen eingehende Untersuchungen zurzeit zu dem vorläufigen Schluss, dass dieses Bakterium nicht nur über eine Rezeptorstruktur für Zucker verfügt, sondern über mehr als 10 unterschiedliche Aktivitäten (17). Daher ist die von D'Adamo unterstellte Monokausalität schon auf der Ebene der Lektine nicht haltbar. In diesem Zusammenhang verdient auch die Tatsache Beachtung, dass der menschliche Körper selbst Lektine mit Fähigkeit zur AB0-Blutgruppenbindung produziert, ohne dass von ihnen ein Risiko (horror autotoxicus) ausgeht, so z. B. in Lymphozyten und Endothelzellen (18, 19).

[sonic_hedgehog]

Die Blutgruppendiät von P. J. D'Adamo

Bitte nicht schon wieder dieser Schwachsinn. Das haben wir doch wirklich schon zur Genüge diskutiert!

[tomdoc]

Ich wolte es garnicht diskutieren, habe mir nur erlaubt, die moegliche Quelle zu zitieren.

[sonic_hedgehog]

Ich hab auch mal gesucht und habe genau eine Studie gefunden, die HIV Infektionen in Zusammenhang mit Blutgruppen untersucht hat. Im West African Journal of Medicine wurden HIV-Tb-Coinfizierte mit Gesunden verglichen und es fand sich:
that HIV I & II/AIDs with TB co-infection among Nigerians so far studied appear to show no association in the distribution of ABO, Rhesus blood group and Hb-genotype prevalence
Vielleicht nicht das beste Journal, aber das heißt ja nicht, dass die Studie nicht sauber wäre. Habe leider keinen Zugriff auf den Volltext.

[tomdoc]

Es fand sich "no association". Kein Zusammenhang. Tuberkelbazillen und HIV-Viren können halt nicht lesen. ABO kennen sie nicht.

Association between ABO, Rhesus blood group systems and haemoglobin genotype among confirmed HIV/AIDS-TB co-infected patients in Enugu Urban, Nigeria
Ukaejiofo,E.O.; Nubila,T. West Afr.J.Med.2006; 25: 61-64

BACKGROUND: The distribution of ABO, Rhesus blood group and haemoglobin (Hb) genotypes was investigated among 320 confirmed human immunodeficiency virus I & II (HIV)/acquired immunodeficiency syndrome (AIDS) with tuberculosis (TB) co-infected patients. One Hundred and Sixty (160) healthy HIV I & II negative age and sex-matched population were used as controls for this study. STUDY DESIGN: Patients and controls were from the same environment and their blood groups and Hb genotypes were determined by the standard tube and electrophoresis methods respectively. RESULTS: The statistical analysis of the results revealed statistically significant association (P<0.01) between Hb-genotype among female patients and female controls chi-squared = 6.099, P<0.01, and also between patient and control groups of both sexes chi-squared = 7.4561, p<0.01 only. CONCLUSION: We conclude that HIV I & II/AIDs with TB co-infection among Nigerians so far studied appear to show no association in the distribution of ABO, Rhesus blood group and Hb-genotype prevalence. Hence they cannot be said to have either protective nor predisposing characteristics

[tomdoc]

Aber es gibt auch ernsthaftes:

A nonsense mutation (428G-->A) in the fucosyltransferase FUT2 gene affects the progression of HIV-1 infection

Kindberg,E.; Hejdeman,B.; Bratt,G.; Wahren,B.; Lindblom,B.; Hinkula,J.; Svensson,L. AIDS 2006;20: 685-689

BACKGROUND: The human FUT2 gene encodes the alpha(1,2)fucosyltransferase that determines secretor status. Homozygous for the nonsense mutation are called non-secretors and are unable to express histo-blood group antigens in secretions and on mucosal surfaces. In this study we have investigated the importance of the FUT2 fucosyltransferase activity on the progress of HIV-1 infection. METHODS: Swedish blood donors (n = 276), 15 long-term non-progressors (LTNP) and 19 progressors were genotyped with respect to the nonsense mutation 428G-->A in the FUT2 gene. In addition 265/276 blood donors and 19 progressors with rapid or expected progression rate were Delta32 CCR5 genotyped. RESULTS: Of 276 blood donors 218 (79%) were found to be secretor positive (se+), either homozygous (se+/+) wild type (30%) or heterozygous (se+/-) (49%) and 58 (21%) were homozygous non-secretors (se-/-). Five LTNP (33%) were found to be secretor-positive (se+/+, se+/-) and 10 (67%) se-/-. Of the 19 individuals with normal HIV-1 progression 15 (79 %) were found to be secretor positive and four (21%) were non-secretors. No frequency differences were found in the Delta32 CCR5 allele among the groups studied. CONCLUSION: Strong association (P < 0.001) was observed between the nonsense mutation 428G-->A in the FUT2 gene and a slow disease progression of HIV-1 infection


The blood group antigen-related glycoepitopes: key structural determinants in immunogenesis and AIDS pathogenesis

Glinsky,G.V. Medic. Hypothesis 1992; 39: 212-224

This overview will focus on the functional and pathophysiological aspects of blood group antigen (BGA)-related glycodeterminants with regard to immunogenesis and AIDS pathogenesis. It has been postulated that in a broad range of histogenetically different tissues and organs, BGA-related glycoepitopes are expressed on the cell surface at definite stages of cell differentiation. These glycoepitopes are expressed during embryogenesis, organogenesis, tissue repair, regeneration, remodelling and maturation when 'sorting-out' of one homotypic cell population from a heterotypic assemblage of cells occurs (1). In this event, the BGA-related glycoepitopes, if being expressed on the cell surface, play roles of key structural determinants in cell-cell recognition, association and aggregation. This mechanism will be discussed in relation to immunogenesis with regard to antigen presentation, self-non-self discrimination, and positive and negative selection during thymic education. It is postulated that the appearance of BGA-related glycoepitopes on the cell membrane is a consequence of the association of major histocompatibility complex antigens (MHC) and peptides, with the subsequent elimination of cells carrying a high density of BGA-related glycoepitopes on their surface. After human immunodeficiency virus (HIV) glycoproteins are glycosylated by host cell glycosyltransferases, the virus may use the BGA-related glycodeterminants as ligands and/or receptors for expansion to a spectrum of target cells during AIDS development and generalization of the infection throughout the body. We will review the experimental evidence that supports the concept that HIV uses an alternative to the gp120/CD4 ligand/receptor system, and that the alternative mechanism is probably carbohydrate-mediated in nature


Insgesamt scheint dalles mit Oberflächenantigenen zu tun zu haben, die Blutgruppentypische Ei8genschaften haben.

[Godwael]

Ah, Klasse. Da brauch ich ja gar nicht mehr in meinen Unterlagen wühlen. :)

Zentral ist dabei der Zucker Fucose (6-Desoxygalaktose). Der definiert sowohl die Blutgruppenantigene (frag mich aber nicht nach Details) als auch das CCR5-Bindungsepitop von GP120.