nobody
13.02.2003, 18:19
kann mir jemand genauere informationen zum ablauf der chemotherapie (verabreichte medikamente usw.) und ihre wirkung auf den menschlichen Organismus geben.
Archiv verlassen und diese Seite im Standarddesign anzeigen : ablauf und wirkung der chemotherapie
mantis
13.02.2003, 19:16
versuch es doch mal unter
http://www.krebsinformation.de/body_chemotherapie.html
scheint einfach und gut erklärt zu sein.
Für was brauchst du es denn speziell? Ich könnte dann mal in den Pschyrembel schauen...
http://www.krebsinformation.de/body_chemotherapie.html
scheint einfach und gut erklärt zu sein.
Für was brauchst du es denn speziell? Ich könnte dann mal in den Pschyrembel schauen...
Astat
13.02.2003, 19:17
Über Chemotherapie generell sollte doch wohl was im Netz zu finden sein, falls es dann Fragen zu verschieden Präparaten oder Therapien gibt, kannst Du ja nochmal posten.
Übrigens gibt es bei den unterschiedlichsten Krankheitsverläufen auch einen sehr differenzierte Einsatz von Medikamenten.
Da lässt sich so pauschal nicht viel, oder eben zu viel darüber sagen.
Übrigens gibt es bei den unterschiedlichsten Krankheitsverläufen auch einen sehr differenzierte Einsatz von Medikamenten.
Da lässt sich so pauschal nicht viel, oder eben zu viel darüber sagen.
nobody
13.02.2003, 19:35
naja die eingesetzten präparate werden doch wohl irgendwelche gemeinsamen eigenschaften und wirkungen bzw. anwendungsbereiche haben.
Astat
13.02.2003, 19:41
naja die eingesetzten präparate werden doch wohl irgendwelche gemeinsamen eigenschaften und wirkungen bzw. anwendungsbereiche haben.
:rolleyes:
:rolleyes:
buba
13.02.2003, 23:20
Cytostatika
Von Heilmeyer aus Cyto... u. ...statikum geprägte Bez. für Verb., die in allg. Weise toxisch auf körpereigene Zellen wirken u. so das Zellwachstum hemmen. Bes. davon betroffen sind schnellwachsende Zellen, wie sie in Tumoren u. Leukämien vorliegen. Daher versteht man unter C. meist Chemotherapeutika gegen Krebs (Cancerostatika, Carcinostatika). Eine einheitliche Wirkungsweise der C. hat man bisher – trotz vielfältiger Ansätze – noch nicht erkennen können. So ist u.a. an eine Hemmung der Proteinsynthese zu denken, die auf dem Wege über einen Angriff auf die Desoxyribonucleinsäure, auf die Ribonucleinsäuren od. auf regulierend wirkende Systeme herbeigeführt werden kann. Manche C. greifen die Nucleoproteine an, während die Mitosehemmer in der Regel allgemeinere Wirkung zeigen, andere hemmen wichtige Enzyme. Zumeist rufen die C. mikroskop. beobachtbare Störungen des Chromosomenverhaltens bei den Zellteilungen hervor. Pauschal lassen sich die bisher erprobten C. in folgende Gruppen einteilen (s. die Einzelstichwörter):
1. Alkylierende Verbindungen: N-Lost-Deriv. wie Chlorambucil, Cyclophosphamid, Urethane u. N-Nitroso-Verb., Ethylenimin-(Aziridin-)Deriv. wie Thiotepa, Triaziquon u. Mitomycin, Methansulfonate wie Busulfan, ferner Epoxide u. Triazen-Deriv.
2. Cytostat. Naturstoffe: Als Mitosehemmer wirkende Pflanzeninhaltsstoffe wie Colcemid, Podophyllin-Deriv. u. Vinca-Alkaloide, Antibiotika wie Azaserin, Actinomycine, Daunorubicin, Doxorubicin, Bleomycine u. Mithramycin, Enzyme wie L-Asparaginase.
3. Antimetaboliten: Pyrimidin-, Purin- u. Pteridin-Deriv. wie Fluoro- od. Bromuracil, Mercaptopurin, Thio- od. Azaguanin, Azauridin, Aminopterin, Methotrexat, Cytarabin u. Vidarabin.
4. Verb. unterschiedlicher Konstitution u. Wirkungsweise: Procarbazin, Hydroxyharnstoff-Deriv., Hydrazone u. Hydrazinsulfat, Cisplatin. Leider sind fast alle erwähnten Verb. stark toxisch, u. darüber hinaus wirken viele C. ihrerseits als Carcinogene u./od. Mutagene. Dennoch hat sich die Chemotherapie inzwischen neben Operation u. Bestrahlung zu einer gleichwertigen Behandlungsmeth. maligner Tumoren entwickelt. Obwohl ungezählte Mittel weltweit auf C.-Eignung getestet werden [z.B. vom Cancer Chemotherapy National Service Center (CCNSC) seit 1955, sowie vom National Cancer Inst.], ist die Ausbeute sehr gering; „Wundermittel“ wie Laetrile erweisen sich im allg. als unwirksam, wenn nicht gar als toxisch. Auch die Hoffnungen, die man auf Cytochalasane u. bes. auf die das Immunsystem aktivierenden Interferone gesetzt hatte, haben sich nicht erfüllt. Ebenso hat der Einsatz Toxin-verknüpfter monoklonaler Antikörper, die spezif. an tumorassoziierte Oberflächen-Antigene binden, eher enttäuschende Ergebnisse gezeigt. Gewisse Hoffnungen setzt man z.B. auf Pyrido[4,3-b]carbazole vom Typ des Alkaloids Ellipticin (s. Lit. ), u. speziell bei hormonell bedingten Prostatacarcinomen werden synthet. Gonadorelin (Luliberin)-Analoga (vgl. Releasing-Hormone) wie Buserelin, Goserelin, Leuprorelin eingesetzt, die als sog. Super-Agonisten die Testosteron-Freisetzung hemmen. Neuere Konzepte für eine selektive Tumortherapie mit Hilfe „maßgeschneiderter“ C. zeigt Lit. auf.
Lit.: 1_Pharm. Unserer Zeit 16, 47–52 (1987). 2_Nachr. Chem. Tech. Lab. 36, 728–737 (1988).
allg.: Arzneimittelchemie III, 240–266 ï Bruhn, Zytostatika-Fibel, Stuttgart: Schattauer 1985 ï Hager 6a, 288 ï Kirk-Othmer (3.) 5, 469–489 ï Kuschinsky u. Lüllmann, Kurzes Lehrbuch der Pharmakologie u. Toxikologie, S._481–490, Stuttgart: Thieme Verl. 1987 ï Ullmann (5.) A1, 391f.
E antitumor drugs, anticancer drugs, antineoplastic drugs
F cytostatiques
I citostatici
S citostáticos, medicamentos anticancerosos, agentes antineoplásicos
Quelle: CD Römpp Chemie Lexikon – Version 1.0, Stuttgart/New York: Georg Thieme Verlag 1995
Von Heilmeyer aus Cyto... u. ...statikum geprägte Bez. für Verb., die in allg. Weise toxisch auf körpereigene Zellen wirken u. so das Zellwachstum hemmen. Bes. davon betroffen sind schnellwachsende Zellen, wie sie in Tumoren u. Leukämien vorliegen. Daher versteht man unter C. meist Chemotherapeutika gegen Krebs (Cancerostatika, Carcinostatika). Eine einheitliche Wirkungsweise der C. hat man bisher – trotz vielfältiger Ansätze – noch nicht erkennen können. So ist u.a. an eine Hemmung der Proteinsynthese zu denken, die auf dem Wege über einen Angriff auf die Desoxyribonucleinsäure, auf die Ribonucleinsäuren od. auf regulierend wirkende Systeme herbeigeführt werden kann. Manche C. greifen die Nucleoproteine an, während die Mitosehemmer in der Regel allgemeinere Wirkung zeigen, andere hemmen wichtige Enzyme. Zumeist rufen die C. mikroskop. beobachtbare Störungen des Chromosomenverhaltens bei den Zellteilungen hervor. Pauschal lassen sich die bisher erprobten C. in folgende Gruppen einteilen (s. die Einzelstichwörter):
1. Alkylierende Verbindungen: N-Lost-Deriv. wie Chlorambucil, Cyclophosphamid, Urethane u. N-Nitroso-Verb., Ethylenimin-(Aziridin-)Deriv. wie Thiotepa, Triaziquon u. Mitomycin, Methansulfonate wie Busulfan, ferner Epoxide u. Triazen-Deriv.
2. Cytostat. Naturstoffe: Als Mitosehemmer wirkende Pflanzeninhaltsstoffe wie Colcemid, Podophyllin-Deriv. u. Vinca-Alkaloide, Antibiotika wie Azaserin, Actinomycine, Daunorubicin, Doxorubicin, Bleomycine u. Mithramycin, Enzyme wie L-Asparaginase.
3. Antimetaboliten: Pyrimidin-, Purin- u. Pteridin-Deriv. wie Fluoro- od. Bromuracil, Mercaptopurin, Thio- od. Azaguanin, Azauridin, Aminopterin, Methotrexat, Cytarabin u. Vidarabin.
4. Verb. unterschiedlicher Konstitution u. Wirkungsweise: Procarbazin, Hydroxyharnstoff-Deriv., Hydrazone u. Hydrazinsulfat, Cisplatin. Leider sind fast alle erwähnten Verb. stark toxisch, u. darüber hinaus wirken viele C. ihrerseits als Carcinogene u./od. Mutagene. Dennoch hat sich die Chemotherapie inzwischen neben Operation u. Bestrahlung zu einer gleichwertigen Behandlungsmeth. maligner Tumoren entwickelt. Obwohl ungezählte Mittel weltweit auf C.-Eignung getestet werden [z.B. vom Cancer Chemotherapy National Service Center (CCNSC) seit 1955, sowie vom National Cancer Inst.], ist die Ausbeute sehr gering; „Wundermittel“ wie Laetrile erweisen sich im allg. als unwirksam, wenn nicht gar als toxisch. Auch die Hoffnungen, die man auf Cytochalasane u. bes. auf die das Immunsystem aktivierenden Interferone gesetzt hatte, haben sich nicht erfüllt. Ebenso hat der Einsatz Toxin-verknüpfter monoklonaler Antikörper, die spezif. an tumorassoziierte Oberflächen-Antigene binden, eher enttäuschende Ergebnisse gezeigt. Gewisse Hoffnungen setzt man z.B. auf Pyrido[4,3-b]carbazole vom Typ des Alkaloids Ellipticin (s. Lit. ), u. speziell bei hormonell bedingten Prostatacarcinomen werden synthet. Gonadorelin (Luliberin)-Analoga (vgl. Releasing-Hormone) wie Buserelin, Goserelin, Leuprorelin eingesetzt, die als sog. Super-Agonisten die Testosteron-Freisetzung hemmen. Neuere Konzepte für eine selektive Tumortherapie mit Hilfe „maßgeschneiderter“ C. zeigt Lit. auf.
Lit.: 1_Pharm. Unserer Zeit 16, 47–52 (1987). 2_Nachr. Chem. Tech. Lab. 36, 728–737 (1988).
allg.: Arzneimittelchemie III, 240–266 ï Bruhn, Zytostatika-Fibel, Stuttgart: Schattauer 1985 ï Hager 6a, 288 ï Kirk-Othmer (3.) 5, 469–489 ï Kuschinsky u. Lüllmann, Kurzes Lehrbuch der Pharmakologie u. Toxikologie, S._481–490, Stuttgart: Thieme Verl. 1987 ï Ullmann (5.) A1, 391f.
E antitumor drugs, anticancer drugs, antineoplastic drugs
F cytostatiques
I citostatici
S citostáticos, medicamentos anticancerosos, agentes antineoplásicos
Quelle: CD Römpp Chemie Lexikon – Version 1.0, Stuttgart/New York: Georg Thieme Verlag 1995
nobody
23.02.2003, 11:42
Ich bräuchte mal nähere Informationen zu den Wirkungsweisen von EPIRUBICIN, CYCLOPHOSPHAMID und wenn möglich auch zu den Nebenwirkungen bitte um schnelle antwort ist sehr wichtig. Ich hab mit Suchmaschinen nur sehr schwer verständliche Erklärungen gefunden. Danke schon mal im voraus
buba
23.02.2003, 13:40
Nebenwirkungen Epirubicin:
Haarausfall (reversibel), lokale Reizerscheinungen und Gewebsulzerationen (nach paravasaler Applikation; irreversible Schäden sind möglich), Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Schleimhautulzerationen in Mund und Rachen, Hyperurikämie, Störungen der Spermatogenese und der Ovulation (Amenorrhö und Azoospermie), irreversible Fertilitätsstörungen, Kardiomyopathie (dosisabhängig, äußert sich in einer globalen Herzinsuffizienz, die durch akutes Herzversagen letal enden kann), Bradykardie, Herzrhythmusstörungen, i.v.: Intimareizungen (Einzelfälle), Knochenmarksuppression mit Leukopenie und Thrombozytopenie (reversibel und dosisabhängig), Anämie (selten), Immunsuppression, allergische Reaktionen, Haut- und Schleimhautentzündungen (z. B. Dermatitis, Stomatitis), Appetitlosigkeit, Dehydratation, Recall-Phämonen bei Bestrahlung, Hyperpigmentation von Haut und Nägeln, Ösophagitis, Phlebitis, Thrombophlebitis, Zweitneoplasien bei Kombination mit anderen Zytostatika als Spätfolge, bedeutungslose Rotfärbung des Urins.
Nebenwirkungen Cyclophosphamid:
Haarausfall, neurotoxische Störungen, gastrointestinale Störungen (z. B. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö), Leberschäden, Hyperurikämie, Störungen der Spermatogenese und der Ovulation, i.v.: Intimareizungen, Störungen der Hämatopoese, Nierenschäden und Schäden der ableitenden Harnwege, Immunsuppression, Haut- und Schleimhautentzündungen (z. B. Dermatitis, Stomatitis).
Quelle: Rote Liste
Wenn dir einzelne Fachwörter nicht klar sind, frag einfach nach.
Haarausfall (reversibel), lokale Reizerscheinungen und Gewebsulzerationen (nach paravasaler Applikation; irreversible Schäden sind möglich), Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö, Schleimhautulzerationen in Mund und Rachen, Hyperurikämie, Störungen der Spermatogenese und der Ovulation (Amenorrhö und Azoospermie), irreversible Fertilitätsstörungen, Kardiomyopathie (dosisabhängig, äußert sich in einer globalen Herzinsuffizienz, die durch akutes Herzversagen letal enden kann), Bradykardie, Herzrhythmusstörungen, i.v.: Intimareizungen (Einzelfälle), Knochenmarksuppression mit Leukopenie und Thrombozytopenie (reversibel und dosisabhängig), Anämie (selten), Immunsuppression, allergische Reaktionen, Haut- und Schleimhautentzündungen (z. B. Dermatitis, Stomatitis), Appetitlosigkeit, Dehydratation, Recall-Phämonen bei Bestrahlung, Hyperpigmentation von Haut und Nägeln, Ösophagitis, Phlebitis, Thrombophlebitis, Zweitneoplasien bei Kombination mit anderen Zytostatika als Spätfolge, bedeutungslose Rotfärbung des Urins.
Nebenwirkungen Cyclophosphamid:
Haarausfall, neurotoxische Störungen, gastrointestinale Störungen (z. B. Übelkeit, Erbrechen, Diarrhö), Leberschäden, Hyperurikämie, Störungen der Spermatogenese und der Ovulation, i.v.: Intimareizungen, Störungen der Hämatopoese, Nierenschäden und Schäden der ableitenden Harnwege, Immunsuppression, Haut- und Schleimhautentzündungen (z. B. Dermatitis, Stomatitis).
Quelle: Rote Liste
Wenn dir einzelne Fachwörter nicht klar sind, frag einfach nach.
nobody
23.02.2003, 22:32
Hyperurikämie,Bradykardie,Ösophagitis, Phlebitis?
buba
23.02.2003, 22:47
Hyperurikämie:
erhöhter Harnsäure-Gehalt im Urin; kann langfrisitig zu Gicht führen
Bradykardie:
langsamer Herzschlag (<60/min)
Ösophagitis:
Entzündung der Speiseröhre
Phlebitis:
Entzündung eines venösen Gefäßes mit Beteiligung nur einzelner oder aller Wandschichten; Symptome: örtlicher Schmerz, evtl. Rötung, Stauung, Ödem, Thrombosierung
erhöhter Harnsäure-Gehalt im Urin; kann langfrisitig zu Gicht führen
Bradykardie:
langsamer Herzschlag (<60/min)
Ösophagitis:
Entzündung der Speiseröhre
Phlebitis:
Entzündung eines venösen Gefäßes mit Beteiligung nur einzelner oder aller Wandschichten; Symptome: örtlicher Schmerz, evtl. Rötung, Stauung, Ödem, Thrombosierung
Tiefflieger
06.03.2003, 06:47
Eines haben die Cytostatika auch noch gemeinsam, sie gelten nach Gefahrstoffrecht alle als krebserzeugend der Kategorie 1 bzw. 2!
Godwael
07.03.2003, 13:35
... was ja auch kein Wunder ist, wenn man die Wirkmechanismen betrachtet.